Phát hiện mới về cơ chế tác dụng của kháng sinh trên tụ cầu vàng kháng thuốc
Tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus) kháng kháng sinh (MRSA) là thách thức lớn đối với y học. Trong suốt thời gian qua đã xuất hiện nhiều loại vi khuẩn kháng nhiều loại kháng sinh. Thành tế bào vi khuẩn là yếu tố tiên quyết để đảm bảo cho sự sống còn của vi sinh vật và không có gì là ngạc nhiên khi nhiều loại kháng sinh tác động thông qua làm tổn thương quá trình sinh tổng hợp của thành tế bào hoặc chỉ đơn giản là gắn để ức chế sự trưởng thành toàn vẹn của cấu trúc. Nhóm kháng sinh beta lactam (như penicillin), và glycopeptid (như vancomycin) có cơ chế tác động là làm tổn thương thành tế bào vi khuẩn và ức chế quá trình liên kết chéo khiến cho vi khuẩn chết. Hiện các nhà khoa học tập trung vào một loại protein là protein 2a gắn penicillin (PBP 2a) mà MRSA vận chuyển trên màng tế bào vi khuẩn. PBP 2a tồn tại ở 2 dạng là đóng và mở, dạng mở cần thiết cho hoạt động sinh lý của PBP 2a nhưng dạng đóng gây ra các biểu hiện kháng kháng sinh của vi khuẩn. Khi protein tương tác với thành tế bào ở vị trí đặc hiệu trên bề mặt chuyển thành dạng mở để thực hiện chức năng sinh lý. Các kháng sinh mới gây ra tương tác với PBP 2a theo cách độc đáo này. Kháng sinh bắt chước một số tương tác của thành tế bào với PBP 2a nhờ đó enzym bị lừa để mở ra như khi hoạt động sinh lý. Một khi PBP 2a mở ra, hoạt động của nó sẽ bị ức chế bởi các kháng sinh mới dẫn đến chết tế bào vi khuẩn. Cách giải thích này hứa hẹn nhiều thành công trong việc phát triển các loại kháng sinh mới đầy hiệu quả.

Vân Hà (theo sciencedaily,29/072008)